CDKN1Aは、強力なサイクリン依存性キナーゼインヒビターをコードし、サイクリン-サイクリン依存性キナーゼ2またはサイクリン-サイクリン依存性キナーゼ4複合体に結合してその活性を阻害し、結果としてG1期の細胞周期進行の調節因子として機能する。この遺伝子の発現は、腫瘍抑制タンパク質p53により厳密に制御されており、様々なストレス刺激に反応してp53依存性の細胞周期G1期停止を介在する。この遺伝子は、DNAポリメラーゼ補助因子である増殖性細胞核抗原と相互作用し、S期のDNA複製およびDNA損傷修復において調節的な役割を果たす。また、CASP3様カスパーゼにより特異的に切断され、結果としてサイクリン依存性キナーゼ2の劇的な活性化によって、アポトーシスを誘導する。