CHEK2はセリン/スレオニンキナーゼであり、DNAの損傷により活性化したATMもしくはATRによりリン酸化されることで活性化する、DNA修復に関与するがん抑制遺伝子である。CHK2が制御する分子の中にはCDK1の活性化に関与する脱リン酸化酵素CDC25Cがある。CHK1の活性化によりCDC25Cはリン酸化され核外への移行が進む。その結果、CDC25CによるCDK1の活性化に必要な脱リン酸化が進まなくなりM期への進行が阻害されG2期停止が起きる。また、TP53の活性化に関与し、DNAの修復反応、細胞周期の停止およびアポトーシスの誘導を引き起こす。体細胞変異は、その頻度は低いが、がん種横断的に認められる。生殖細胞系列変異は、乳がん、前立腺がん、大腸がんなどのリスクの増加との関連性が報告されている。