EEDは、ポリコーム抑制複合体2（PRC2）の一構成分子であり、EZH2、SUZ12、EED、RBBP4またはRBBP7と共に複合体を形成する。PRC2は、ヒストンH3の27番目のリジン残基（H3K27）のジメチル化およびトリメチル化の反応を触媒する。トリメチル化H3K27にはポリコーム抑制複合体1 (PRC1)が誘導され、クロマチンリモデリングが抑制されることでヌクレオソームが密に凝集し、標的遺伝子の転写が抑制される。PRC2の機能喪失は、RASの活性化と協調的に働き、RAS制御下の遺伝子の発現をさらに高めることが報告されている。EEDの変異と欠失は、悪性末梢神経鞘腫などで認められる。