NFKBIAは、転写制御因子であるNF-κBの阻害因子 IκB αである。IκB αは、Rel/NF-κBファミリー分子のホモもしくはヘテロ二量体と複合体を形成し、Rel/NF-κBファミリー分子の核移行シグナルをマスクすることで細胞質内にとどめ、その転写制御因子としての機能を抑制している。炎症性サイトカインや成長因子などの刺激が加わることで、 IκBαはIκBキナーゼ(IKK)によってリン酸化され、続いてポリユビキチン化されることでプロテアソームにより分解される。これにより、遊離したRel/NF-κBファミリー分子の二量体が核に移行し、標的遺伝子の発現を誘導する。Rel/NF-κBファミリー分子の制御下には、抗アポトーシス関連分子、細胞増殖促進因子、血管新生因子、およびサイトカインがあるため、NFKBIAの機能喪失によるRel/NF-κBファミリー分子の恒常的活性化は、腫瘍の形成やがんの進展を促進させる。