SRCは非受容体型チロシンキナーゼであり、細胞周期、細胞分裂、増殖そして遊走・浸潤に関与する。通常、Csk(C-terminal Src kinase)などによりC末端の調節ドメインがリン酸化され、調節ドメインがSH2ドメインと分子内結合を起こし不活性状態に置かれている。SRCの活性化には、EGFRのような受容体チロシンキナーゼの活性化が関与し、それらの活性化はSRCの抑制性の分子内結合を破壊し、その結果SRCのSH2ドメインと相互作用することで引き起こされる。FAKもSRCのSH2ドメインと相互作用しSRCの活性化を誘導可能な分子の一つであり、SRCの活性化は接着斑の脱集合を引き起こし運動性を亢進させる。SRCの活性化は結腸直腸癌および乳癌においてその悪性度との関連が知られている。