ATRは、セリン/スレオニンキナーゼであり、DNA損傷応答に関与するがん抑制遺伝子である。紫外線などによるDNAの障害および複製の停滞などの異常が発生した場合に活性化され、下流のCHK1キナーゼを活性化する。CHK1が制御する分子の中にはCDK1の活性化に関与する脱リン酸化酵素CDC25Cがある。CHK1の活性化によりCDC25Cはリン酸化され核外への移行が進むため、CDK1の活性化に必要な脱リン酸化が進まず、M期への進行が阻害されG2期停止が起きる。また、ATRおよびCHK1は共にTP53の活性化に関与し、DNAの修復反応、細胞周期の停止およびアポトーシスの誘導を引き起こす。生殖細胞系列変異は、Seckel 症候群との関連性が知られている。体細胞変異の頻度は高くないものの結腸癌、胃癌、食道癌など、様々ながん種において認められる。前臨床での検討において、ATRの機能喪失はPARP阻害剤への感受性を示すと共に、化学療法への感受性の増加との関連が報告されている。