CALRは、小胞体で主要なCa(2+)結合（貯蔵）タンパク質として機能し、核内にも存在することから転写調節にも関与している可能性がある。この遺伝子のアミノ酸末端はグルココルチコイド受容体のDNA結合ドメインと相互作用し、受容体のグルココルチコイド応答エレメントへの結合を阻害する。また、アンドロゲン受容体、レチノイン酸受容体の転写活性や誘導性ニューロン分化を阻害する。したがって、この遺伝子は核内ホルモン受容体による遺伝子転写調節の重要なモジュレーターとして機能する。