CDK8は、転写因子とRNAポリメラーゼIIからなる基本転写装置との仲介をするメディエーター複合体のキナーゼモジュールをCCNC、Med12およびMED13分子と共に構成している。CDK8およびそれを含むキナーゼモジュールは、β-カテニンによる転写調節の活性化に関与することで、がん化に対して促進的に働くことが報告されている。CDK8は直接的に転写制御因子であるE2F1と相互作用し、またリン酸化することでE2F1の機能を抑制する。その結果、E2F1の制御下にあるβ-カテニンの分解に働くAXINの発現が低下し、β-カテニンの抑制機構が解除されることになる。また、β-カテニンはキナーゼモジュールの構成分子であるMED12と直接相互作用し、MYCなどの標的遺伝子の転写活性化に働くことが報告されている。