CICはSIN3ヒストン脱アセチル化複合体と相互作用しヒストン脱アセチル化を介して転写を抑制する。CICは受容体チロシンキナーゼおよびMAPKのシグナルにより負に制御されているため、それら上流シグナルが活性化状態にある時はCICの活性は抑制され、CICの制御下の遺伝子は転写を行うことができる。CICの欠失や機能喪失型変異は、CICの上流シグナルの活性化状態と同様の下流分子に対する転写抑制作用が起きない状態を誘導する。CICの制御下にあり転写抑制を受けている遺伝子には、ETS転写因子であるETV1、ETV4、ETV5に加えてID1、CCND1、SHC3などが報告されている。乏突起膠腫においてCICの変異は高い頻度で認められる。