CTCFは高度に保存された11個のジンクフィンガー（ZF）ドメインを有する転写調節因子である。このZFドメインを組み合わせることで、異なる標的DNA配列への結合が可能となっている。CTCFは他の補因子と共にヒストンアセチルトランスフェラーゼ（HAT）を動員することで転写活性化因子として機能する一方で、ヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）を動員することで転写抑制因子としても機能する。また、エンハンサーとプロモーター間の伝達を遮断し転写を阻害するインシュレーターとして機能することも知られている。複数のがん関連遺伝子がCTCFの制御下にあり、その代表的な遺伝子がMYCおよびTP53である。MYCに対しては抑制的に働く一方で、TP53に対してはそのプロモーター領域への抑制的なヒストン修飾から保護することで促進的に働く。体細胞変異は、子宮内膜癌、前立腺癌、ウィルムス腫瘍、および乳癌において認められる。