JAK2は、非受容体型チロシンキナーゼの1つであるヤヌスキナーゼファミリー (JAK)の分子である。JAKはサイトカイン受容体と複合体を形成している。サイトカイン刺激により受容体が二量体を形成することでJAKは近接する。次に、JAKは相互にキナーゼドメインのチロシン残基のリン酸化を行うことで活性化状態となり、受容体をリン酸化する。そこにSH2ドメインを有するSTATが結合し、JAKによるリン酸化を受け活性化し二量体を形成する。STAT二量体は核に移行し、標的遺伝子の転写制御に働く。JAK2、CD274 (PD-L1)およびPDCD1LG2 (PD-L2)を含む9p24.1領域の増幅は、結節硬化型ホジキンリンパ腫および大細胞型B細胞リンパ腫および、非小細胞肺癌、トリプルネガティブ乳がんにおいて知られている。PD-L1の発現は、JAK2/STAT1シグナルの制御下にあり、JAK2の増幅はJAK2 / STAT1シグナルを増強させ、PD-L1の高発現につながることが実験的に報告されている